色素障碍性皮肤病、皮肤附属器疾病
山东省临沂卫生学校内儿科教研室
皮肤性病学教案
课程名称 皮肤性病学 撰写时间 2009年1月
课 次 |
第十一次课(2学时) |
教学内容 |
色素障碍性皮肤病、皮肤附属器疾病 |
教学目的 |
掌握色素障碍性皮肤病(白癜风)的临床表现;掌握寻常痤疮的临床表现和防治。 |
本课内容 学习指导 |
重点:白癜风的临床表现;寻常痤疮的临床表现和防治 难点:白癜风的临床分型;寻常痤疮的发病机制 |
教学方法 |
多媒体教学、结合临床对应的疾病举例以加深印象 |
自学内容 |
脂溢性皮炎 |
教学时间 的分配 |
白癜风: 1学时 痤疮: 1学时 |
课后小结 |
瘙痒症指临床上仅有瘙痒症状而无原发性皮肤损害的皮肤病。慢性单纯性苔藓又名神经性皮炎,是一种以阵发性剧痒及皮肤苔藓样变为特征的慢性炎症性皮肤病。单纯性痒疹是一组以风团样丘疹、结节为主要损害,伴有剧烈瘙痒的皮肤病。结节性痒疹是一种以结节为主要皮损,伴有剧烈瘙痒的慢性炎症性皮肤病。 白癜风是一种常见的后天色素脱失性皮肤粘膜疾病。我国人群的患病率大约为0.1%-2%,好发于青壮年。寻常痤疮是一种青春期常见的毛囊皮脂腺的慢性炎症性疾病,好发于额面、胸部和背部等皮脂腺丰富的部位。 |
色素障碍性皮肤病
色素增加或沉着性皮肤病
色素减退或脱失性皮肤病
白癜风
一、概念:是一种常见的后天色素脱失性皮肤粘膜疾病。我国人群的患病率大约为0.1%-2%,好发于青壮年。
二、发病机制:
1.自身免疫:患者血清中IgG型抗黑素细胞抗体的存在及其致病作用;皮损中CD3+、CD4+、CD8+的T淋巴细胞浸润明显增加。
2.遗传因素:白癜风患者的亲属患病率(国内3%-12%,国外18%-40%)明显高于一般人群,提示可能为多基因遗传性疾病。
3.神经精神因素:部分患者发病前有精神经紧张或创伤;部分皮损沿神经节段分布;皮损及邻近正常皮肤中神经肽增多。
4.黑素细胞自毁:早期功能亢进或细胞内代谢产物的积聚导致黑素细胞的损伤。
三、临床表现:
根据皮肤色素脱失斑的范围和分布,白癜风临床上可分为三型:局限型、泛发型和全身型。
1.局限型:身体一个部位发生一或多处白斑。包括节段型粘膜型。
2.泛发型:身体广泛分布白斑。包括寻常型、面肢端型和混合型。
3.全身型:全身皮肤几乎变白。
四、诊断及鉴别诊断
根据脱色斑为后天性、呈乳白色、周边有色素沉着带和无自觉症状,可诊断本病。但需与下列疾病鉴别。
(一)单纯糠疹 常见于儿童,面部局限性色素减退斑,而非脱色斑,且皮损边界不清,表面可有细小皮屑。
(二)花斑癣 婴幼儿面颊、眉间花斑癣,呈淡黄色,由于经常擦洗,鳞屑不易见到,易与早期白癜风相混淆。
(三)贫血痣 先天性减色斑,由于病变局部毛细血管稀少,摩擦后白斑周围皮肤充血,而白斑区仍苍白,可与白癜风相区别。
(四)无色素痣 出生时或出生后不久即有限局性浅色斑,境界模糊,损害往往沿神经节段分布,一般单发,持续终身。
五、治疗
一般病损面积小,发生在暴光部位,病期短者治疗效果较好。
(一)光疗法 补骨脂素(psoralen)及其衍生物是光毒物质,内服或外搽后经长波紫外线(UVA)或日光照射可增加黑素细胞密度、酪氨酸酶活性,使黑素合成及转运增加,恢复色素。常用8-甲氧补骨脂素(8-MOP)或三甲基补骨脂素(TMP)。全身泛发者可应用内服药物后长波紫外线照射(PUVA),而皮损局限者可外搽0.1%~0.5% 8-MOP,30分钟后照射长波紫外线或日光,需治疗数月。治疗期间需进行眼的防护,定期检查肝功能。
(二)氮芥乙醇 盐酸氮芥50mg溶于95%乙醇100ml中,外搽2次/日,需新鲜配置,冰箱内保存。本制剂有刺激性和致敏性,外搽
时仅限于白斑区。
(三)自体表皮移植 将自体黑素细胞移植到脱色区,以达到色素恢复的目的,适用于病变范围较小、病情稳定者。其缺点是部分病例再生色素颜色不均匀,且费用较高,有一定的失败病例。方法有钻孔移植、小片移植、吸引水疱法、薄片移植、自体表皮培养移植、自体黑素细胞移植等。
(四)糖皮质激素 对泛发性、进展期皮损可系统应用糖皮质激素,如泼尼松5mg/次,3次/日,持续数月。对局限性、早期损害或10岁以下儿童,可局部应用皮质激素制剂,如0.05%卤美他松、0.1%倍他米松二甲基亚砜乙醇溶液、0.1%曲安西龙霜等,每日外涂一次,3月内未见色素再生,应停止用药。皮损内注射曲安西龙混悬液(10mg/ml)亦有一定效果,但需注意长期外用皮质激素可引起局部皮肤萎缩、毛细血管扩张等副作用。
皮肤附属器官疾病
l 寻常性痤疮
l 脂溢性皮炎
l 酒渣鼻
l 斑秃和男性型秃发
l 多汗症
l 臭汗症
寻常型痤疮
一、概念:是一种青春期常见的毛囊皮脂腺的慢性炎症性疾病,好发于额面、胸部和背部等皮脂腺丰富的部位。
二、发病机制:
(1)毛囊上皮角化异常。
(2)雄激素分泌过度。
(3)痤疮丙酸杆菌、马拉色菌和表皮葡萄球菌等微生物的感染。
(4)游离脂肪酸的化学致炎作用。
三、诱发或加重因素:
(1)吸烟、饮酒及进食辛辣及高糖、高脂肪食物。(2)精神紧张、休息欠佳。(3)面部缺乏有效的清洁卫生(4)药物(外用和系统应用)(5)化妆品(6)职业因素(7)内分泌变化(8)不适当的面部处理
四、临床表现:
在额面、胸、背部等处发生粉刺(包括白头粉刺和黑头粉刺)、炎性
丘疹、丘脓疱疹、脓疱、结节、脓肿、囊肿和瘢痕等损害。不同的患者或同一患者在不同的时期发生皮损的部位、数量、损害类型有所不同。
临床特殊类型的痤疮:
聚合性痤疮:皮损以严重的炎性结节、脓肿、囊肿和瘢痕为主。
暴发性痤疮:损害在短时间内突然明显加重,并出现发热、关节痛和血象升高等全身表现。
五、临床处理原则:
(一)日常护理
(二)外用药物
1.A类药物:0.05%-0.1%的全反式维甲酸、1%的阿达帕林(达芙文)、5%-10%的过氧化苯甲酰
2.B类药物:1%-2%的林可霉素、氯霉素、3%的红霉素、3%-10%的甲硝唑、中药
3.C类药物:A类和B类药物的复合制剂如必麦森凝胶
(三)系统疗法
抗生素(四环素类、大环内酯类)、维甲酸(13-顺式维甲酸)、中药(丹参酮)、糖皮质激素
(四)外科疗法:皮损内注射、手术