早产儿低血糖如何发生的
胎儿时期，肝脏、肌肉和心肌中的糖原含量随着胎龄的增加而增加，到足月时肝糖原的储备是成人的数倍。早产儿低血糖的发生率与胎龄和出生体重相关。小胎龄儿(SGA)和低出生体重儿(LGA)早产儿更容易发生低血糖。当把低血糖定义为<30mg/ml时，出生3—6小时尚未喂养，早产的SGA低血糖的发生率最高，?7%.糖尿病母亲的早产儿或早产的LGA低血糖的发生率为38%。如果把低血糖定义为<20mg/ml时，早产SGA和LGA低血糖的发生率分别40%和23%。这类早产儿如果同时存在出生时窒息、缺氧经过无氧代谢快速增加了体内葡萄糖的消耗，低血糖的发生率更高。胎龄越小，对低血糖的耐受性越差。
一般在足月新生儿生后1—2小时其血糖水平降到最低点，2—4小时后又恢复到相对稳定的水平。在出生后12小时能将血糖维持在40mg/ml以上。血糖下降的最低线以及血糖恢复的时间与围产期的诸多因素有关，如母亲产前用药和输液中糖的浓度，母亲血糖水平，胎儿宫内窘迫，出生时窒息，胎儿宫内的营养状况等。早产儿由于肝脏糖原储备不足，糖异生和糖原分解能力有限。血糖低到最低点后，往往很难自行恢复。胎龄<30周的早产儿出生后血糖下降重新恢复的速度较胎龄>30周的慢。加之早产儿宫内窘迫、出生时窒息的发生率较高，故低血糖发生率更高而且持续时间更长。持续到严重的低血糖，尤其是与其他潜在的病理因素重叠时更易诱发脑损伤。
早产儿发生低血糖常见的病因有：SGA, LGA, 出生时窒息，低体温，感染，母亲糖尿病，红细胞增多症，家族性高胰岛素血症，代谢性出生缺陷等。
新生儿出生后血糖比较胎儿血糖迅速下降，这是新生儿适应宫外生存环境，启动体内内分泌和代谢功能的一种适应性反应。当这种反应发生故障或被某种病理因素限制时，如早产儿各组织器官功能的未成熟，或病理状态使形成葡萄糖的底物减少，消耗增多的情况下，可以造成脑功能障碍甚至神经系统的后遗症。长时间严重的低血糖预示有可能会造成脑功能的障碍但不能仅凭血糖水平诊断低血糖性脑损伤。
